Патогенез (что происходит) во время амебиаза
Биологические свойства паразита, а так же восприимчивость человека к вызывающим инфекцию паразитам обуславливает патогенез амебиаза. Ферменты, выделяемые кишечником, способствуют эксцистированию заглоченных цист в нижних отделах тонкой кишки. Амебы делятся и в результате образуют восьмиядерные структуры, которые так же называют трофозоитами. Именно они отправляются к месту паразитирования в толстом кишечнике. Именно там они видоизменяются в формы с одним – четырьмя ядрами, которые и выделяются вместе с фекалиями.
Инвазия может развиваться и как бессимптомное носительство. Гистолитические амебы в таком случае могут находиться в просвете толстой кишки. Они ведут себя так же, как и комменсалы, а рацион их включает бактерии, грибы и детрит. Амебы имеют возможность видоизменяться в тканепаразитов под влиянием определённых сторонних факторов. Поверхностные лектиновые оболочки помогают паразитам прикрепиться в кишечнике к слизистой оболочке. После этого паразиты начинают выделение ферментов, таких как протеазы и гемолизины, из-за которых начинается расплавление тканей. Амебы могут распространяться и в тканях, способность к чему выявлена у некоторых штаммов обладающих ферментом гиалурони-даза. Расплавление тканей усиливается ещё быстрее, если происходит взаимодействие амеб с нейтрофилами, что вызывает лизис. В результате происходит разрушение стенки кишечника, а так же ослабление свойств слизи в защите кишечника. В результате образуются язвы и поры на стенках слизистой оболочки. Продукты жизнедеятельности и распада вируса всасываются из мест изъявлений, что приводит к инокуляции микрофлоры как условно-патогенной, так и патогенной. Углубляясь в слизистую оболочку, возбудитель интенсивно размножается, что приводит к образованию очага микроабсцесса. Язвы образуются после его вскрытия в полость кишки. Язвы могут обладать диаметром от двух до десяти миллиметров, а в некоторых случаях и ещё больше. На начальной стадии распространения инфекции язвы образуются только на гребнях складок в слизистой оболочке. Отличительными чертами таких язв можно считать неровные края а их дно покрыто бурыми массами некротического типа. Восстановление дефекта происходит естественным путём благодаря регенеративным процессам. Со временем язвы начинают рубцеваться и заполняться грануляционной тканью. Образование амебных структур может бывать вызвано грануляционной тканью, которые могут повлечь за собой и стенозу кишок – слепой и сигмовидной.
Не синхронное развитие язв можно считать характерным признаком, символизирующим об амебиазе. Одновременно на слизистой оболочке могут присутствовать как крупные поражение размером до нескольких сантиметров и мелкие эрозии. Вместе с ними могут так же быть обнаружены и уже заживающие повреждения и рубцы. Слизистая может оставаться в своём нормальном состоянии в местах, не затронутых язвами, в случае протекания заболевания без осложнений.
Псевдополипы обнаруживаются в случае хронического кишечного амебиаза, где они находятся вместе с большим количеством глубоких язв. Как правило, язвы локализуются в таких кишках, как сигмовидная, прямая, восходящая часть толстой и слепая. Однако при возникновении осложнения подвергнуться воздействию заболевания может и весь толстый кишечник целиком.
Такие явления, как псевдополпоз, мегаколон, а так же специфическая воспалительная гранулёма – амебома, могут наблюдаться при длительном воспалительном процессе. Амебома постепенно увеличивается до значительных размеров. Амебы напрямую распространяются из перианальной области на кожу, что влечёт за собой изъязвление кожи.
Периколит и перфорация в области толстой кишки могут быть следствием проникновения кишечных язв в серозную оболочку. Так же в связи с возникновением поражений крупных сосудов могут появляться кишечные кровотечения профузного типа. Амебные абсцессы являются следствием проникновения амеб в такие органы, как печень, лёгкие, а иногда и головной мозг. Причиной стоит считать трофозоиты, которые проникают в эрозированные участки сосудов в отделах толстого кишечника. Абсцессы могут в некоторых отдельным случаях локализироваться в области правой доли печени, а после вскрытия попадают такие полости, как плевральная и брюшная, а так же в желчные пути.
Иммунная система человека в состояние контролировать целиком развитие инфекции. Выработка антител, которые вырабатываются во время всё время паразитирования гистолитических амеб, достаточно не двусмысленно сигнализирует о том, какой именно вирус поразил организм. Слюна больных наполняется секреторных противоамебных IgA, которые могут появляться и в грудном молоке у женщин. Уже к семнадцатому дню развития заболевания можно наблюдать титры сывороточных антител высокого уровня при абсцессах в области печени. Амёбный процесс утяжеляется в случае угнетения клеточного иммунитета, а в случае возникновения иммунитета после болезни, его нельзя назвать стойким. Рецидивы и реинвазии могут возникать не смотря на него.
